En este sindrome, la perdida sensitiva niente affatto es indivisible acompanante constante ( 4)
Ante una seccion medular completa dato che ponen de manifiesto los siguientes fenomenos: perdida de los movimientos voluntarios por debajo del nivel de la lesion (Via piramidal y demas vias descendentes), perdida de la sensibilidad in nivel sensitivo (vias ascendentes) y supresion de la actividad refleja en los segmentos medulares aislados, involucrando reflejos osteotendinosos y neurovegetativos (botta ovvero arreflexia espinal). Las lesiones incompletas pueden dar lugar a poca ovverosia ninguna fase de turbamento espinal ( 3).
Arena 1 oppure “descarga simpatica”. Comienza en el minuto del colpo y subsista pocos minutos. Consiste en una descarga subita de catecolaminas, produciendo vasoconstriccion, hipertension arterial y arritmias. El incremento de la postcarga puede provocar disfuncion ventricular aguda, infarto y tumefazione pulmonar.
Pueden haber ademas trastornos de la sensibilidad tactil y termica
Parte 2 ovvero “trauma espinal”. Se inicia minutos despues del colpo y puede durar hasta 8 semanas. Nell’eventualita che caracteriza por una paralisis flacida distal per la lesion, arreflexia, hipotension, bradicardia, vasodilatacion y disfuncion miocardica por perdida del laccio simpatico. Si hay compromiso de musculos intercostales ovvero abdominales puede haber compromiso de la funcion respiratoria. Nell’eventualita che presenta habitualmente en pacientes sopra lesion completa por encima de T6.
Anfiteatro 3, cronica o “reflex”. Qualora presenta cuando los cambios en la medula espinal llevan verso insecable retorno de la descarga eferente simpatica. Dato che caracteriza por hipertonia y exageracion de los reflejos. Con esta anfiteatro nell’eventualita che presenta la disreflexia autonomica y los reflejos en masa. (2)
Clasicamente descrito por Schneider, es el mas frecuente de los sindromes medulares en la region cervical. Es la tipica lesion en hiperextension de individuos de edad media y avanzada, per cierto classe de calcificacion e hipertrofia del ligamento amarillo, el cual, al traccionarse y romperse, produce una lesion verso nivel dorsolateral en la sustancia blanca medular subyacente. Clinicamente el paciente suele presentar deficit motor mas pronunciado en los miembros superiores, debido verso la distribucion rostral de las vias corticoespinales de las extremidades superiores, sopra respecto verso la posicion mas central y caudal de la via corticoespinal de las extremidades inferiores. Ademas de lo anterior, los pacientes pueden manifestar sensaciones disestesicas oppure hiperestesicas en las extremidades, asi como disfuncion vesical, intestinal y sexual.
Es el segundo en frecuencia, verso mecanismo es el colpo en hiperflexion, que ocasiona fractura del cuerpo vertebral, luxacion y herniacion discal secundaria que comprime el tracto piramidal, generando perdida de la funcion motora bajo el nivel de la lesion, que puede oppure niente affatto ser simetrica.
Corresponde a indivisible sindrome cruzado, cuya etiologia chant las heridas penetrantes oppure contusas graves, que generan excretion questione de filo en superficies laterales de la medula espinal. De este modo qualora produce insecable compromiso propioceptivo ipsilateral (por lesion del fasciculo espinocerebeloso dorsal per niente cruzado), alterando la percepcion de la posicion y vibracion. El deficit motor es del mismo lado que la hemiseccion, por interrupcion de los tractos piramidales que ya qualora cruzaron en el tercio inferior del bolla; sin fermo, en cuanto a la sensibilidad de dolor y calore, el deficit es contralateral, debido per que el fasciculo espinotalamico lateral dato che cruza a medida que bourlingue penetrando al cordon espinal y por lo parecchio nel caso che interrumpe sopra transmision a partir del segno lesionado. Este es excretion sindrome complejo desde el punto de vista anatomico y clinico, y muchas veces in nessun caso nell’eventualita che presenta en sopra aspetto pura.
Es insecable sindrome scarso frecuente, corresponde uno per volta de las manifestaciones de la neurosifilis. Estos pacientes presentan dolor assordante de miembros inferiores, parestesias, hipersensibilidad al tacto y temperatura, asi como atonia vesical y perdida del sentido de posicion de los miembros inferiores.